心地力衰竭(HF)是临床常见病因,由于其预后再加,不时重组多种肺炎,存活百余人高,因此也是医疗当中的最重要病因。HF 常常重组小肠脏病因,心地小肠密切相关,转回致使,再次加快心地心地微血管病因恶化,那么圣万桑在机制是什么呢?
来自比利时伯尔尼私立大学医院的 Joerg C. Schefold 药剂师曾在Nature Reviews Nephrology 上,向我们简介了心地衰与小肠衰如何强子。相信心地脏及小肠脏病因密切关系有多重共同强子渠道,都有炎症、细胞免疫介导的免疫反应、神经细胞甲状腺机制、钙质及骨板代谢异常等代谢营养变化、液体及酸碱平衡改变等。
瘀血动力学机制都有水钠潴留造成了液体超负荷,加剧心地小肠微血管淤血。小肠微血管淤血是较慢心地微血管病因不全的主要原因。神经细胞甲状腺机制都有小肠素 - 微血管缓和素 - 醛固酮子系统(RAAS)和外周子系统等当今代偿渠道。
心地衰加剧小肠衰的传统假说是心地衰加剧小肠脏瘀血的高于灌入状态。小肠脏高于灌入必要性造成了小肠微血管的收缩,加剧小肠小管缺氧和小管坏死。此外,心地输出量减少加剧小肠微血管高压、小肠微血管淤血,较慢小肠脏脑膜炎,从而加剧小肠脏失功。
最近宾夕法尼亚州密苏里州西北私立大学费恩伯格附属医院医学部脑溢血科的专家意图通过心地微血管病因不全的总体来描绘出因HF住院的病病患者在护理低质量和结果方面的再加异。结果发表在《宾夕法尼亚州脑溢血物理学会杂志》JACC上。
2014年至2019年,在GWTG-HF登记处的418个地点,通过出院的CKD-EPI算出的少于小肠小球滤过百余人(eGFR),对读物指导的医疗疗法进行了评核。研究技术人员还评核了入院eGFR与堂前存活百余人的几率调整后的关系。
在365494名住院病患者当中(平均年龄72±15岁,左心地室射血分数[EF]:43±17%),出院eGFR当中小数点为51ml/min/1.73m2(四分小数点范围:34至72 ml/min/1.73m2),234332人(64%)的eGFR
在157439名EF提高(≤40%)的HF病患者当中,出院读物指导的医疗疗法,都有β-介导阻滞剂,在出院eGFR<30 ml/min/1.73m2或透析当中最高于。在eGFR≥90、60-89、45-59、30-44、<30 ml/min/1.73 m2和透析的情况下,使用ACEI/ARB/ARNI+β-介导阻断剂+MRA的 "心地衰三联疗法 "分别占38%、33%、25%、15%、5%和3%。
入院时eGFR低于的男子组存活百余人分级低(分别为1.1%、1.5%、2.0%、3.0%、5.0%和4.2%)。在所有EF亚组当中,入院eGFR和存活百余人密切关系都有陡峭的共变因素调整的联系,但与EF当中位或保有的HF相比较,EF提高的HF稍强。
尽管面临着低的丧生几率,但重组有EF参数提高的HF和小肠脏病因的病患者并没有得到循证医学疗法的最佳治疗,即使在eGFR程度上,这种疗法也不会因心地微血管病因心理障碍而被禁忌。因此只能必要性的努力来大大降低重组HF和小肠脏病因的几率。
参考文献:
Kidney Function and Outcomes in Patients Hospitalized With Heart Failure. J Am Coll Cardiol. 2021 Jul, 78 (4) 330–343
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